Trypanosoma Brucei Gambiense: Vektor, Patogen Og Livssyklus

Innholdsfortegnelse:

Trypanosoma Brucei Gambiense: Vektor, Patogen Og Livssyklus
Trypanosoma Brucei Gambiense: Vektor, Patogen Og Livssyklus

Video: Trypanosoma Brucei Gambiense: Vektor, Patogen Og Livssyklus

Video: Trypanosoma Brucei Gambiense: Vektor, Patogen Og Livssyklus
Video: КИНЕТОПЛАСТИДЫ, Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense, Trypanosoma cruzi 2024, Mars
Anonim

Sideinnhold

  • Livssyklus
  • Trypanosoma brucei i taksonomien til eukaryoter
  • Trypanosoma brucei - forårsakende middel for sykdommer hos mennesker og dyr
  • Sykdommer forårsaket av Trypanosoma brucei i ICD-10
  • Sovesyke symptomer

    • Tidlig (hemolymfatisk) stadium
    • Kronisk (meningoencephalitic) stadium
  • Amerikansk trypanosomiasis
  • Analyser og diagnostikk
  • Du kan beseire parasitter!

Trypanosoma brucei gambiense er den forårsaker av afrikansk trypanosomiasis, en dødelig sykdom i Tropical Africa. Hovedkilden er mennesket, bærerne er antiloper, griser, transportøren er tsetse-flua. Trypanosomer er 20-30 mikrometer i størrelse. Det er en langstrakt kropp, en bølgende membran og den frie enden. Når tsetse-flua suger pasientens blod, kommer trypanosomer inn i magen. De formerer seg og endres på en kompleks måte - en invasiv form for pattedyr.

Når bitt, kommer infisert spytt inn og trypanosomer kommer inn i menneskets blod. Oftest bosetter de seg i hjernen, sentralnervesystemet påvirkes, døsighet øker, patologiske forandringer oppstår i leveren, nyrene, lungene og andre organer. Sykdommen varer 5 - 7 år og er dødelig uten behandling. Diagnostisering av sykdommen med punkter i ryggmargen, lymfeknuter og perifert blod.

Hva gjør man i en slik situasjon? For å komme i gang, anbefaler vi å lese denne artikkelen. Denne artikkelen beskriver metodene for å håndtere parasitter. Vi anbefaler også å kontakte en spesialist. Les artikkelen >>>

Trypanosoma brucei gambiense og Tb rhodesiense (flagellatklasse) er årsaksmidlene til afrikansk trypanosomiasis, eller sovesyke. Parasitten har en lys, spiss form på begge sider. Lengden er 17-28 mikron. Stadiene som parasiterer hos mennesker har ett flagellum, en bølgende membran fra siden og en godt synlig kinetoplast ved foten av flagellum.

Trypanosomer legger seg i mennesker i blodet, lymfene, cerebrospinalvæsken, i vevene i hjernen og ryggmargen og i de serøse hulrommene. Tb gambiense finnes i Vest-Afrika og Tb rhodesiense i Øst- og Sørøst-Afrika.

Image
Image

Livssyklus

Livssyklusen til Trypanosoma brucei gambiense forekommer hos mennesker, husdyr og ville pattedyr, hovedsakelig hovdyr. Tb gambiense infiserer ofte mennesker, griser og hunder, Tb rhodesiense - ville dyr - antiloper og neshorn. Bæreren av den første underarten er tsetse-flua, Glossina palpalis, som bor i nærheten av menneskelige boliger, den andre, G. morsitans, som lever i åpne savanner og savanneskoger. I denne forbindelse forekommer sovesyke, hvis forårsakende middel er Tb gambiense, i menneskeskapte fokus på kulturlandskap. Cirka 10 000 nye infeksjoner blir registrert hvert år. Øst-afrikansk trypanosomiasis er mye mindre vanlig i naturen. I utgangspunktet blir jegere, turister, sesongarbeidere syke, hvert år - rundt 1500 mennesker.

Sovesyke uten behandling varer i omtrent 5 år og kommer til uttrykk i økende muskelsvakhet, depresjon, utmattelse og døsighet. Tilfeller av selvhelbredelse er mulig, men vanligvis ender sykdommen med pasientens død.

Parasitterende trypanosomer hos pattedyr og mennesker er preget av sykliske økninger i intensiteten av invasjonen på grunn av deres reproduksjon, ledsaget av endringer i parasittenes struktur og antigene egenskaper. Under økningen i antall parasitter i blodet dominerer langstrakte trypanosomer. Antigenene de danner får antistoffer til å danne seg i verten.

Under virkningen av antistoffer dør mange parasitter, og intensiteten av invasjonen minsker. De overlevende trypanosomene blir forkortet og begynner å produsere andre antigener. De forkortede formene av parasitten, invasiv for tsetse-flua, får i kroppen sin igjen en langstrakt form som er invasiv for mennesker. Endringer i kroppsform og endringer i membranens antigene egenskaper gjentas mange ganger. Dermed overlever bestanden av parasitten i verten og unngår dens immunrespons.

De antigeniske egenskapene til trypanosomoverflaten avhenger av bare ett protein - glykoproteinet, som fullstendig dekker hele cellen. Glykoproteinet er bygget av 470 aminosyrerester. Hver nye bølge av parasittreproduksjon representerer en ny populasjon av trypanosomer med et nytt overflateantigen. Disse variasjonene i antigene egenskaper hjelper parasitten til å overvinne vertens immunrespons og gjør det umulig å vaksinere befolkningen som lever i naturlige foci av trypanosomiasis.

Image
Image

Endringen i antigene egenskaper tilveiebringes ved erstatning av overflateglykoproteiner kodet av forskjellige gener som tilhører den samme multigenfamilien. Én trypanosomklon kan vekselvis danne opptil 100 forskjellige varierende glykoproteiner. Generene for disse proteinene har utviklet seg, sannsynligvis ved duplisering og påfølgende differensiering, som andre genfamilier.

Trypanosomgenomet inneholder et ekspresjonssted, hvor genene til overflateglykoproteiner vekselvis beveger seg, og nærmer seg promotoren som gir deres spesifikke aktivering. Der sendes de. Det er imidlertid mulig at ekspresjonsstedet i genomet til trypanosom ikke er det eneste, og det er til og med mulig at forskjellige gener av glykoproteiner aktiveres av flere mekanismer. I alle fall snakker vi om en slags tilpasning av parasitten til spesifikke eksistensbetingelser, øke dens overlevelsesrate og åpne for store evolusjonsutsikter for den.

Trypanosoma brucei i taksonomien til eukaryoter

I følge moderne konsepter er arten Trypanosoma brucei inkludert i subgenen (Latin subgenus) Trypanozoon, som tilhører slekten Trypanosome (Latin Trypanosoma), familien Trypanosomatidae, rekkefølgen på kinetoplastida (Latin Kinetoplastida), typen euglenozoa (Latin Eugzarlenozoa),. Eukaryota).

Trypanosoma brucei inkluderer følgende underarter:

  • Trypanosoma brucei brucei
  • Trypanosoma brucei equiperdum
  • Trypanosoma brucei gambiense
  • Trypanosoma brucei rhodesiense

Trypanosoma brucei - forårsakende middel for sykdommer hos mennesker og dyr

  • Underarten Spepanosoma brucei gambiense forårsaker kronisk trypanosomiasis hos mennesker. Det utvikler seg relativt sakte. Hyppigst i Sentral- og Vest-Afrika. Antagelig er mennesker det viktigste infeksjonsreservoaret.
  • Underarten Spepanosoma brucei rhodesiense forårsaker raskt utbrudd av akutt trypanosomiasis hos mennesker. Hyppigst i Sør- og Øst-Afrika. Det er grunn til å tro at hovedreservoaret er vilt og husdyr.
  • Underarten Trypanosoma brucei brucei forårsaker afrikansk trypanosomiasis hos dyr (sammen med flere andre trypanosomarter). Det forårsaker sjelden sykdom hos mennesker.
Image
Image

Sykdommer forårsaket av Trypanosoma brucei i ICD-10

Sykdommer forårsaket av Trypanosomabrucei i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10 i "Klasse I. Noen smittsomme og parasittiske sykdommer (A00-B99)", i blokken "B50-B64 Protozoal sykdommer" er viet til tre-tegns overskriften "B56 afrikanske trypanosomiasis" med følgende innhold:

  • B56.0 Gambisk trypanosomiasis Trypanosoma brucei gambiense-infeksjon. Vestafrikansk sovesyke.
  • B56.1 Rhodesisk trypanosomiasis Øst-afrikansk sovesyke. Trypanosoma brucei rhodesiense-infeksjon.
  • B56.9 Afrikansk trypanosomiasis, uspesifisert Sovesyke uten nærmere spesifikasjon. Trypanosomiasis uten ytterligere spesifikasjoner i områder med overvekt av afrikansk trypanosomiasis

Ved ordre fra Russlands departement for helse og sosial utvikling nr. 1664n datert 27. desember 2011 "Ved godkjenning av nomenklaturen for medisinske tjenester", er legetjenesten "A26.06.083 Bestemmelse av antistoffer mot trypanosoma brucei i blodet" inkludert i nomenklaturen for medisinske tjenester, seksjon 26.

Sovesyke symptomer

Inkubasjonsperioden for gambisk sovesyke er 2-3 uker, Rhodesians sovesyke - 1-2 uker. De kliniske manifestasjonene av afrikansk sovesyke er preget av en rekke symptomer og deres uspesifisitet, siden de i forskjellige endemiske foci varierer betydelig i hyppigheten av forekomst og alvorlighetsgrad av manifestasjonene.

For Rhodesian trypanosomiasis er et mer akutt forløp karakteristisk med fravær av tydelig uttrykte forskjeller mellom de akutte og kroniske stadiene. Det er ledsaget av feber, tidlig skade på sentralnervesystemet (3-4 uker etter sykdommens begynnelse), alvorlig hjerteskade og en ganske rask døddød (innen flere uker).

I 7-15 dager kan trypanosomal sjanse utvikle seg på huden (på stedet for en tsetse fluebitt), hovedsakelig hos ikke-urfolk, som er infisert med Tb rhodesiense: en mørkerød elastisk, smertefull papule med en diameter på 2 til 5 cm, som forsvinner spontant gjennom 2-3 uker.

Det er to stadier av sykdommen:

Tidlig (hemolymfatisk) stadium

Det manifesteres av en feber, hvis varighet varierer fra 2 til 7 dager. Akutt utbrudd er mer vanlig med Tb rhodesiense-infeksjon hos ikke-innfødte afrikanere. Mennesker som bor i Vest-Afrika har vanligvis en gradvis begynnelse av sykdommen, og det kan ta flere år før de første kliniske symptomene dukker opp. I de tidlige stadier veksler angrep av feber ofte med perioder med remisjon, som varer fra 2 til 3 uker til flere måneder, der pasientene føler seg godt. På dette stadiet vises nevropsykiatriske endringer - søvnløshet, hodepine, irritabilitet, sjeldnere døsighet.

Image
Image

I noen tilfeller vises et erytematøst utslett på huden, med en oval form med en diameter på 7-10 cm med en overveiende lokalisering i området på skuldrene og hoftene, og bagasjerommet. Ikke-urfolk kan oppleve hyperestesi (Kerandells symptom) - sårhet i huden når de komprimeres. Med progresjonen av sykdommen vises en økning i lymfeknuter, hovedsakelig i den bakre livmorhalsregionen / over kragebeinet). Samtidig er lymfeknuter elastiske, mobile, smertefrie. I et tidlig stadium kan kløe, vekttap, svakhet, hevelse / smerter i leddene i ekstremiteter, takykardi, hepatosplenomegali, periorbital ødemer noteres.

Kronisk (meningoencephalitic) stadium

Kliniske symptomer skyldes utvikling av diffus meningoencefalitt med hovedsakelig skade på strukturen i hjernebasen. En økning i nevrologiske symptomer er karakteristisk - et brudd på muskeltonus, søvn, motorisk funksjon, reflekser av oral automatisme. Umerkelig vises og øker gradvis nevropsykiske forandringer, manifestert ved utvikling av depressive / maniske tilstander.

Til å begynne med bemerkes endringer i personlighet og atferd - tretthet, likegyldighet og likegyldighet til omgivelsene, døsighet på dagtid og søvnløshet om natten. En rekke individer har ekstrapyramidale forstyrrelser (skjelving i tungen / fingrene, stiv nakke, muskler i fibrillær rykning). Talen er slurvet, symptomer på cerebellar ataksi vises, noe som fører til gangforstyrrelse. Med hjerneødem - ødem i synsnerven, alvorlig hodepine. Når sykdommen utvikler seg, vises eufori, epileptiforme anfall, mani og alvorlig døsighet. Når den hypotalamiske hypofysesonen er involvert i den patologiske prosessen, blir følelsen av sult, tørst, libido forstyrret, endokrine lidelser vises (impotens, amenoré, overvekt).

I terminalfasen ligger pasienter ubevegelig i sengen og nekter mat. Dødsårsakene er oftere utvikling av cerebral koma, kakeksi, tillegg av en sekundær infeksjon (lungebetennelse, malaria, dysenteri). Ved afrikansk trypanosomiasis ledsages symptomene på sovesyke av hemolytisk anemi, trombocytopeni og blodproppsykdommer.

Rhodesian sovesyke har en raskere og mer alvorlig forløp. Forgiftning / feber er mer uttalt, uttømming skjer raskere og hjerteskader er mer vanlig. Et dødelig utfall kan oppstå allerede før overgangen til sykdommen til meningoencephalitic stadium allerede i det første året av sykdommen.

Amerikansk trypanosomiasis

Det er flere former for klinisk forløp.

Akutt form registreres i endemiske foci, hovedsakelig hos barn under 10 år. Varigheten av det akutte stadiet varierer innen 1-1,5 måneder, mens symptomene på det akutte stadiet kan være milde og til og med gå upåaktet hen. Inkubasjonsperioden for akutte kliniske manifestasjoner varer 10-12 dager. Akutt utbrudd med frysninger og feber. Smerter i øynene, anoreksi, malaise, hodepine og muskelsmerter, dyspeptiske lidelser er karakteristiske.

På stedet der Cruzi trypanosome introduseres gjennom huden, utvikler det seg i de fleste tilfeller en primær påvirkning - shagoma (lokal betennelsesreaksjon), som er en infiltrasjon på huden med en rødfiolett farge, som ligner et moderat smertefullt oppkok. Shagoma er ofte ledsaget av regional lymfangitt / lymfadenitt. Ved infeksjon gjennom øyets konjunktiva er den primære påvirkningen representert av et skarpt periorbital ødem, konjunktivitt fra lesjonens side med knappe sekresjoner, en økning i regionale lymfeknuter (Romagna symptomkompleks).

Sykdommen er ledsaget av en gjenværende feber, med temperaturøkning på kvelden til 39-40 ° C, men med en godartet forløp er den feberreaksjonen ubetydelig. Hos pasienter i den akutte sykdomsperioden øker lymfeknuter i nesten alle grupper - aksillær, livmorhalsen, inguinal, hepatosplenomegali. Endringer fra hjertets side kommer til uttrykk - grensene utvides til venstre, systolisk knurring, takykardi, døvhet av toner.

Ubestemt form - det er ingen klinisk uttrykte tegn på sykdommen, med unntak av tilstedeværelsen av positive serologiske reaksjoner. Varigheten av denne fasen av den smittsomme prosessen kan vare i mange år, og hos omtrent 2/3 av de smittede personene, til livets slutt. Hos de resterende 1/3 av personene, etter 10-20 år, utvikles kliniske symptomer på den kroniske formen av trypanosomiasis, på grunn av skade på hjertet, mage-tarmkanalen og perifert nervesystem.

Kronisk form - det ledende symptomet er myokardiopati, ventrikkeldilatasjon av hjertet, kardiomegali noteres. Når sykdommen utvikler seg, utvikler sirkulasjonssvikt, forstyrrelser i hjerterytmen, tromboembolisme, særlig lungearteriene. Dysfunksjon av den endokrine, sentrale / autonome NS er også karakteristisk.

På EKG - brudd på ledning og eksitabilitet (blokade og ekstrasystol). Sammen med myokardiopati inkluderer de viktige kliniske syndromene "megacolon", som er utvidelse (utvidelse) av indre organer, hovedsakelig spiserøret og segmentene i tykktarmen (sigmoid colon), noe som fører til forstoppelse, nedsatt svelging og utvikling av tarmobstruksjon. Med en skarp progresjon av sykdommen, utvikler kakeksi.

Image
Image

Analyser og diagnostikk

Diagnosen er etablert på grunnlag av data fra den epidemiologiske historien, kliniske symptomer og laboratorietester, inkludert:

  • mikroskopi av blodutstryking, cerebrospinalvæske, punktering / biopsi av milten, berørte lymfeknuter eller benmarg for påvisning av trypanosomer i utstryk farget i henhold til Romanovsky-Giemsa;
  • immunologiske reaksjoner (påvisning av IgM-antistoffer i blodserumet til pasienter i diagnostiske titere);
  • biologisk metode (infeksjon av laboratorierotter og mus med intraperitoneal injeksjon av pasientens blod).
  • Mikrobiologisk undersøkelse av cerebrospinalvæske / blod

Anbefalt: